生物材料植入人体后所引发的异物反应是临床上无菌性炎症、外周组织粘连以及纤维化的主要原因，会导致组织功能恢复障碍与植入材料功能失效等不良反应。多年来，由异物反应每年造成的临床风险与疾病损失达到了百亿美元，是生物材料领域亟需解决的传统组织相容性难题。

近期，北航生物医学工程高精尖创新中心樊瑜波教授团队在生物材料领域著名期刊《Biomaterials》上发表了一篇名为“Cell membrane-biomimetic coating via click-mediated liposome fusion for mitigating the foreign-body reaction”的研究论文，介绍了一种细胞膜仿生涂层提高组织相容性的新方法。

本文以静电纺丝支架为模板，设计并开发出类细胞膜的表面共价修层，根据仿生原理为材料表面涂上 “伪装”外衣，利用丝素蛋白作为“桥梁”，结合点击化学技术共价连接细胞膜成分的脂质体。点击连接的脂质体在纤维材料表面发生融合形成了具有流动性的稳定的脂质膜，这种脂质膜在体内具有减缓异物反应增加材料与组织整合的效果（图1）。

本文使用安全无毒的无铜离子催化的SPAAC点击化学反应连接脂质体与基底纤维表面。通过扫描电镜、共聚焦显微镜与透射电镜实验发现，点击化学可以有效加速脂质体在纤维表面的融合，形成了具有流动性且稳定的脂质膜（图2）。

图3. 分子动力学模拟脂质体与基底的结合速率与结合强度

本文通过分子动力学模拟论证了上述点击化学共价键合可以有效加强脂质体与蚕丝基底的结合速率与结合强度，理论上验证了“点击”修饰在保持了脂质膜的运动性的同时增加了涂层整体的稳定性（图3）。

本文还使用了炎症与新生血管相关的活体特异性探针，对小鼠皮下植入后的局部组织进行了不同时间的跟踪观察。结果表明，相比较于对照组，脂质体功能化纤维具有较低的炎症信号的表达而具有较高的血管特异性标记物的表达。免疫荧光的结果也表明了不同组间的炎症与血管的相关标记物表达差异（图4）。此外，作者发现脂质体可以促进体内M1型巨噬细胞向M2型转化，这可能是调节异物反应的主要因素。

该论文第一/通讯单位为北航生物医学工程高精尖创新中心和生物医学工程学院。第一作者为杨铃冰博士研究生，李林昊讲师与樊瑜波教授为共同通讯作者。